Протокол вскрытия трупа собаки

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные работы

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа поросенка. Клинический диагноз: острая венозная гиперемия и отек легких. Результаты наружного и внутреннего осмотра. Изменения, обнаруженные при вскрытии. Аанализ диагностированного случая заболевания.

курсовая работа [31,6 K], добавлена 30.10.2009

Общий вид трупа и посмертные изменения. Шерсть, кожа и ее производные. Состояние скелетных мышц, сухожилий, костей. Мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Желудок и тонкий отдел кишечника. Результаты патологоанатомического вскрытия.

практическая работа [17,9 K], добавлена 26.03.2014

Этиология заболевания собаки, показания к проведению оперативного вмешательства. Результаты лабораторных исследований и осмотра ветеринара. Содержание и технология проведения операции по ампутации. Рекомендации к послеоперационному уходу за собакой.

история болезни [79,5 K], добавлена 03.03.2011

Данные истории болезни и клинический диагноз, поставленный после вскрытия трупа голубя, содержавшегося в Харьковском зоопарке. Патолого-анатомические изменения, характерные для туберкулеза птиц. Причина смерти основное заболевание, кахексия и анорексия.

курсовая работа [11,8 K], добавлена 15.04.2009

Порядок установления давности наступления смерти судмедэкспетом. Проведение наружного исследования трупа, характерных трупных изменений, кожного покрова и отдельных областей тела. Установление времени смерти на основании энтомологической экспертизы.

реферат [19,8 K], добавлена 01.11.2009

Анамнестические и клинические данные. Внутренний осмотр. Органы кроветворения и иммунитета. Сердечно-сосудистая система. Органы дыхания. Органы пищеварения. Органы мочеотделения. Половые органы. Паталогоанатомический диагноз. Лабораторные исследования.

практическая работа [17,0 K], добавлена 23.01.2008

Диагноз: струвитный уролитиазис, острая задержка мочи. Описательная часть вскрытия трупа кота. Патологоанатомический и дифференциальный диагноз, этиопатогенез. Причины, вызывающие образование камней в мочевом пузыре и описание механизма их действия.

история болезни [14,8 K], добавлена 10.12.2010

Клиническая диагностика как важнейший раздел клинической ветеринарии, предмет и методы ее изучения. Порядок клинического исследования сердечнососудистой системы собаки, порода Американский Стаффордширский терьер. Взятие крови и методика ее анализа.

курсовая работа [23,3 K], добавлена 09.11.2009

Бруцеллез - инфекционная болезнь животных и людей, ее возбудители и переносчики. Проявлений остросептической и хронической формы бруцеллеза. Протокол вскрытия трупа животного, его клинический и патологоанатомический диагноз, лечение и профилактика.

курсовая работа [31,7 K], добавлена 11.03.2010

Показания к проведению патологоанатомического вскрытия умершего. Порядок назначения и проведения вскрытий трупов, умерших в стационаре, необходимость присутствия лечащего врача. Условия отмены вскрытия и причины, по которым отмена не допускается.

методичка [7,9 K], добавлена 02.09.2009

Тема: Протокол патологоанатомического вскрытия трупа cвинки

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа cвинки в возрасте около 4 мес. крупной белой породы, белой масти, средней упитанности, принадлежащий фермерско-крестьянского хозяйства Кызылского района Республики Тыва

свинья патологический диагноз

Анамнестические и клинические данные.

Фермерско-крестьянское хозяйство рассчитан на содержание 37 свиней с замкнутым циклом воспроизводства. Животные содержатся в типовых полностью механизированных помещениях по возрастным группам.

Кормление животных всех возрастов при организации комплекса, рассчитывалось, и многие годы проводилось сухим комбикормом. В последние годы (2-3 лет) комбикорм на свинокомплекс практически не поступает, а заменяется дробленкой из овса или пшеницы, причем грубого помола. Очень часто отмечаются перебои в кормлении. Взрослое поголовье (свиноматки, хрячки на откорме) иногда не получают корма по 2 - 3 дня. Водопой производится из автопоилок, но в связи с дефицитом электроэнергии животные в ночное время и по 4 - 5 часов, в дневное время остаются без воды. Какие-либо минеральные, витаминные подкормки и сочные корма, за исключением нерегулярной дачи зеленой травы в летнее время отсутствуют.

В настоящее время на комплексе содержатся около 8 тысяч свиней, поэтому помещения заполнены частично, а отдельные боксы вообще пустуют.

Зоогигиенические условия содержания свиней из-за трудного материального положения (отсутствие своевременного финансирования) не отвечают требованиям. Все помещения требуют ремонта, побелки, проведения своевременной дезинфекции.

Ветеринарно-профилактические мероприятия проводится согласно технологической карты своевременно. Ветеринарная служба постоянно испытывает трудности в приобретении необходимых лекарственных препаратов и других средств для профилактики болезней.

Свинокомплекс неблагополучен по колибактериозу новорожденных поросят, паратифу, дизентерии свиней. В 2007 году обнаружено поражение животных аскаридозом слабой инвазии. Среди поросят отмечаются заболевания органов пищеварения и дыхания.

Вскрытие произведено 26 февраля 2012 года, в секционном зале в ГБУ Управлении ветеринарии Кызылского района Вскрытие производила студентка 2503-2 группы Шагаалан Б.А.

При вскрытии присутствовали Донгак Б.Д. Хомушку Ч.М.

Наружный осмотр.

Труп свинки в возрасте около 2 месяцев, крупной белой породы, белой масти, правильного телосложения, положение тела в пространстве свободное, средней упитанности. Труп охлажден, трупное окоченение не выражено, в области живота имеются обширные пятна грязно-зеленого цвета.

Кожа слабо эластичная, серо-белого цвета, целостность кожи не нарушена.

Щетина взъерошена, без блеска. Волосы плохо удерживается в волосяных луковицах. Подкожный жир слабо выражен, серо-желтого цвета, студневидной консистенции.

Глаза закрыты, глазные яблоки запавшие, область вокруг глаз чистая.

Рот закрыт, язык находится в ротовой полости. Целостность зубов не нарушена.

Анальное отверстие закрыто. Слизистая оболочка анального отверстия грязно - серого цвета, блестящая. Область анального отверстия загрязнена каловыми массами.

Пятачок красноватого цвета, сухой, без блеска. На поверхности кожи пятачка имеются незначительные выделения красного цвета. В носовых ходах обнаружены загустевшие кровяные массы.

Слизистая оболочка носовых ходов ярко - красного цвета, набухшая, покрыта слизью, которая легко смывается водой, тусклая, с мелкими пятнами красно - бурого цвета.

Конъюнктива бледно - серого цвета, гладкая, блестящая, влажная.

Подчелюстные лимфатические узлы в размере не изменены, бобовидной формы, гладкие, с поверхности цвет темно-вишневый. На разрезе темно-вишневые с бурым оттенком, плотной консистенции, рисунок фолликулярного строения выражен.

Предлопаточные лимфатические узлы в размере не изменены, бобовидной формы, плотной консистенции, гладкие, с поверхности цвет темно-вишневый. На разрезе темно-вишневые с бурым оттенком. Рисунок фолликулярного строения сглажен. С поверхности разреза сочные.

Костные выступы умеренно выполняются мышечной тканью. Мышцы дрябловатой консистенции, бледно-розового цвета. Рисунок волокнистого строения выражен умеренно, на разрезе мышечная ткань бледно - розового цвета.

Конфигурация костей и суставов не нарушена. Кости твердые, ножом режутся с трудом, поверхность гладкая, блестящая. Целостность костей не нарушена. Надкостница серовато-белого цвета, влажная, блестящая.

Сухожилия - прочные, серо-белого цвета.

Внутренний осмотр.

Положение органов в грудной и брюшной полостях анатомически правильное. В брюшной полости содержится незначительная жидкость темно-красного цвета, в объеме около 20 мл. а в грудной - около 10 мл.

Купол диафрагмы находится на уровне 5 ребра. Целостность диафрагмы не нарушена, серозные оболочки серо-белого цвета, блестящие. Диафрагма серо - белого цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая. Брюшина серо - белого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Селезенка в размере слегка увеличена, ланцетовидной формы, цвет с поверхности бордового с бурым оттенком, на разрезе красно-бурого цвета, плотноватой консистенции, соскоб умеренный. Рисунок фолликулярно-трабекулярного строения невыражен.

Сердце в размере увеличено, конусовидной формы, дрябловатой консистенции, с поверхности темно-вишневого цвета. Перикард темно - красного цвета, гладкая, блестящая. Эпикард красного цвета, гладкий, влажный, блестящий. Эпикард красного цвета, гладкий, влажный, блестящий. Миокард темно - красного цвета, плотноватой консистенции, в полости обнаружены сгустки крови темно красного цвета. Эндокард серо - красного цвета, влажный, гладкий, блестящий. Соотношение стенок правого желудочка к левому 1:4. Целостность клапанов не нарушена. Сосуды сердца аорта, легочная вена кровенаполнены, на разрезе сердца в полости сосудов обнаружены сгустки крови которые заполняют всю полость сосуда.

Слизистая оболочка носовых ходов красноватого цвета, влажная, блестящая. В носовых ходах обнаружены загустевшие кровяные массы.

Серозная оболочка гортани бледно - розового цвета. Целостность гортани не нарушена.

Трахея - плотной консистенции, целостность трахеальных колец не нарушена. В трахее обнаружена слизь красного цвета, пенистая. Слизистая оболочка трахеи светло - красного цвета, блестящая, гладкая, влажная. Серозная оболочка трахеи серо - белого цвета. Бронхи - без видимых изменений. Слизистая оболочка бронхов бледно - розового цвета, влажная и блестящая.

Легкие - неспавшиеся, тестоватой консистенции, с поверхности окрашены не равномерно, от желто - серого до темно - красного цвета. При надавливании стекает пенистая жидкость. Междольковые перегородки расширены, студневидны. Верхушечные и средние доли легкого плотной консистенции, красновато - серого цвета, вырезанные кусочки тонут в воде, с поверхности разреза выдавливается густая слизистая масса.

Печень в размере несколько увеличена, обычной формы, края печени округлые, коричневого цвета с буроватым оттенком, плотноватой консистенции, рисунок дольчатого строения на разрезе слабо выражен.

Серозная оболочка желчного пузыря зеленовато - желтого цвета. Желчный пузырь умеренно наполнен жидкостью желто - зеленого цвета, тягучей консистенции, слизистая оболочка желчного пузыря бархатистая, блестящая, влажная. Проходимость желчного протока не нарушена.

Серозная оболочка пищевода темно - красного цвета, слизистая оболочка бледно - розового блестящая, гладкая, влажная.

Желудок гиперемирован, заполнен кормовой массой желто - зеленого цвета, однородной консистенции в количестве, около 150 граммов, консистенция рыхлая, имеется слизь, которая легко смывается водой. Слизистая оболочка фундальной части желудка набухшая, темно - красного цвета, серозная оболочка тонкого отдела кишечника бледно-розового цвета, влажная. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника красноватая, блестящая, плотная, влажная. На разрезе имеются образования округло-овальной формы величиной до горошины, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки, желтоватого цвета.

Серозная оболочка толстого отдела кишечника бледно - розового цвета. Слизистая оболочка блестящая, влажная, уплотнена, бледно - красного цвета, в просвете слизь красноватого цвета, тягучая, легко смывается водой.

Почки - бобовидной формы, гладкие с поверхности, темно - коричневого цвета, дрябловатой консистенции. Капсула почек легко снимается. На разрезе граница коркового и мозгового слоев выражены слабо.

Половые органы не исследовались.

Патологические диагнозы

. Общая анемия.

. Западение глазных яблок.

. Гиперемия видимых слизистых оболочек.

. Серозно-катаральный ринит.

. Набухание брыжеечных и мезентериальных лимфатических узлов.

/ Протокол вскрытия собаки

Введение

Характеристика хозяйства.

Питание служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Нижнего Новгорода, проспект Кирова. Поголовье животных на 1 августа 2006 года составляли: 80 голов, из них щенки до 6 месяцев 12 голов.

Среди инфекционных заболеваний распространены чума плотоядных, вирусны й гастроэнтерит.

Ветеринарной службой питомника служебного собаководства ОВО проводится профилактическая обработка против бешенства, сальмонеллеза, колибактериоза, энтерита, гепатита собак.

Из незаразных болезней животных основную роль играют болезни пищеварительного тракта, дыхательной системы и болезни молодняка.

Вскрытие павших животных проводится во вскрывочной, расположенной в ветеринарном лазарете питомника служебного собаководства ОВО. Вскрывочная представляет собой просторное помещение, стены, пол и потолок выложены плиткой. В помещении имеются стол для вскрытия, шкафы для инструментов и спецодежда.

Трупы утилизируют путем сжигания в печи.

Протокол

Паталогоанотомического вскрытия трупа собаки.

Принадлежащего питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Нижнего Новгорода.

Вскрытие произведено 2 августа 2008 года во вскрывочной ветеринарного лазарета питомника служебного собаководства ОВО в 11 часов утра. Вскрытие проводили: ветеринарный фельдшер Лысенка Н.В. и студент 5 курса ветеринарного факультета Нижегородской Государственной Сельскохозяйственной Академии Кириллова Л.Б.

Анамнез. Собака содержалась в просторном вольере, основной рацион около 2,5 л. овсяной каши на мясном бульоне и субпродукты. Со слов кинолога, животное заболело 26 июля 2008 года наблюдался отказ от корма, частая рвота со слизью, понос. 28 июля кинолог обратился к ветеринарным специалистам. У животного при клиническом обследовании установлено: температура тела 40,1ºС, учащенный пульс (135 ударов в минуту), учащенное дыхание (30 дыхательных движений в минуту). Пальпацией через брюшную стенку были установлены метеоризм и болезненность в области живота. На основании того, что болезнь

Возникла внезапно, с нарастающей общей слабостью, рвотой, поносом, с болезненностью при пальпации брюшной стенки живота. Клинический диагноз – вирусный гастроэнтерит и назначено соответствующее лечение. Животному назначили очистительную клизму, внутрь «Регидрон», внутримышечно «Церукал», «Энросепт», внутривенно 5% раствор, диетотерапию. Предпринятое лечение результатов не дало и собака пала 2 августа в 10 часов. У животного появилась прогрессивно нарастающая одышка из носовых отверстий, ротовой полости стала выделяться пенистая жидкость. Собака погибла от быстро развившейся асфиксии.Клинический диагноз. вирусный энтерит.

Наружный осмотр.

Опознавательные признаки: труп собаки в возрасте 12 месяцев, породы немецкая овчарка, кобель, окрас черный, на кончике правого уха рыжее пятно, упитанность неудовлетворительная, грудная клетка округлая, живот подтянут, костяк и мышцы хорошо развиты, размеры тела пропорциональны.

Трупные изменения: труп холодный, трупное окоченение отсутствует, мышцы расслаблены, мягкие, конечности в суставах сгибаются свободно, гнилостные изменения отсутствуют. Трупные пятна отсутствуют.

Специальная часть.

Слизистые оболочки и естественные отверстия.

Глазные щели открыты, конъюнктива бледная, целостность не нарушена, поверхность гладкая, суховатая без наложений, зрачки расширены, глазные яблоки, роговица сухая, мутноватая.

Ротовая полость: слизистая оболочка без повреждения целостности, зубы сохранены полностью, слизистая оболочка ротовой полости синюшна, влажная.

Носовые отверстия правильной формы, носовые отверстия правильной формы, ноздри умеренно расширены, объем их несколько увеличены. Слизистая оболочка носовой полости пигментирована, из носовых отверстий выделяется пенистая жидкость бело-серого цвета. Ушные раковины чистые, без нарушения целостности. Кожа вокруг анального отверстия испачкана подсохшими фекальными массами, анальный сфинктер расслаблен, истечений из прямой кишки нет.

Кожа.

Кожа без повреждений, не эластична, шерсть взъерошена, загрязнена, особенно возле анального отверстия, волос матовый. Подкожная клетчатка не содержит жировых отложений и имеет бледно-желтоватый оттенок.

Поверхностные лимфатические узлы.

Подчелюстные лимфатические узлы не увеличены в объеме, подвижные в окружающей ткани, с поверхности гладкие, упругой консистенции, серо-красного цвета, а на разрезе пульпа лимфатического узла ровная, гладкая, блестящая, рисунок коркового и мозгового вещества не выражен.

Заглоточные, околоушные, предлопаточные лимфатические узлы несколько увеличены в объеме, капсула напряжена, на поверхности разреза пульпы лимфатических узлов появляется мутноватая жидкость серо-красного цвета. Рисунок пульпы не выражен.

Наружные половые органы развиты соответственно полу и возрасту и полу, истечения из препурционального мешка отсутствуют, цвет кожи серо-белый, слизистая оболочка бледная с красновато-синюшным оттенком, гладкая.

Половой член: в объеме не увеличен, из препуция выводится свободно, нарушения целостности не отмечено.

Мышцы и кости: скелетные мышцы грудного и тазового пояса по консистенции упруго-мягкие, бледно-красной окраски, на разрезе четко выражен волокнистый рисунок. Кости белого цвета, крепкие, без деформаций, правильной конфигурации, твердой консистенции. Сухожилия белого цвета, гладкие, блестящие, плотные, хорошо крепятся на костной ткани. Суставные поверхности покрыты гладкой, упругой хрящевой тканью.

Внутренний осмотр.

Брюшная полость.

Положение органов анатомически правильное, спайки отсутствуют. В брюшной полости содержится около 5 мл прозрачной желтоватой жидкости без запаха. Брюшина блестящая, влажная, бледно-красная, левая половина темной окраски. Брыжеечные сосуды наполнены кровью и четко выступают в виде темно-вишневых полос.

Грудная полость.

Положение органов анатомически правильное. Плевра гладкая, блестящая, без наложений, красноватая со слегка синим оттенком. В плевральной полости содержится около 20 мл светлой жидкости со слегка желтоватым оттенком. Перикард утолщен, в перикардиальной полости около 1 мл слегка мутноватой жидкости. Эпикард тусклый, покрасневший.

Органы шеи, ротовой и грудной полостей.

Слизистая оболочка языка бледно-красного цвета с синюшным оттенком. На разрезе ткань языка бледно-красного цвета, рисунок мышечных волокон хорошо выражены.

Мягкое небо, глотка: слизистая оболочка бледного цвета, гладкая, без наложений, целостность не нарушена. Миндалины увеличены в объеме, красного цвета, в углублениях крипт имеется густая беловатая масса.

Пищевод: слизистая оболочка гладкая без наложений, с красноватым оттенком.

В гортани содержится небольшое количество пенистой жидкости белого цвета, слизистая оболочка бледно-красного цвета с синюшным оттенком.

Щитовидная железа: коричнево-красная, боковые доли миндалевидные, длинной 2см.

Трахея: объем не изменен, хрящевые кольца без нарушения целостности, слизистая оболочка без наложений, бледно-красного цвета. В просвете трахеи содержится пенистая жидкость грязно-желтого цвета.

В бронхах содержится тягучая жидкость серо-желтой окраски, слизистая оболочка гладкая, бледно-розового цвета.

Легкие: увеличены в объеме, края притуплены, капсула напряжена со стороны и легочная ткань темно-красного цвета, не эластичны. С поверхности разреза пульпы легкого стекает пенистая жидкость, имеющая желтоватый оттенок. В воде кусочки легкого плавают. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в объеме, со стороны капсулы серо-красного цвета, плотной консистенции, на разрезе рисунок пульпы сглажен.

Сердце: округло-овальной формы, эпикард гладкий, блестящий. Ткань миокарда дряблая, темно- красного цвета. Полости правой и левой половины сердца расширены, переполнены кровью, а стенки их истончены, особенно, правого отдела кровь во всех полостях сердца и в венах не свернувшаяся, очень темная. Стенки аорты легочной артерии без утолщений, темно- цвета с синюшным оттенком.

Органы брюшной и тазовой полости.

Селезенка: увеличена в объеме, капсула напряжена и покрыта наложениями желтого цвета, плотной консистенции в виде нитей, снимается с трудом, пульпа мягкая с поверхности разреза соскоб значительный.

Печень: увеличена в объеме, края притуплены, консистенция дрябловатая. Имеет мозаичный вид с наличием на красно-коричневом фоне неправильной формы, участки серо-желтого цвета.

Желчный пузырь: слегка растянут, заполнен густой зеленоватой желчью. Проходимость протока не нарушена.

Поджелудочная железа: длинная, узкая, красноватого цвета, консистенция мягкая, сосуды наполнены кровью.

Почки увеличена в объеме, темно-красного цвета, капсула легко снимается. Жировые отложения на капсуле не выражены. Границы коркового и мозгового слоев хорошо различимы.

Мочевой пузырь содержит около 30 мл мутноватой мочи. Слизистая оболочка бледно-красного цвета, блестящая, складчатая. Проходимость мочеиспускательного канала не нарушена.

Брыжеечные кровеносные сосуды сильно наполнены кровью.

Желудок содержит около 15 мл слегка пенистых слизистых бело-серых масс с неприятным запахом. Слизистая оболочка покрасневшая, набухшая, тусклая, складки утолщены. Слизистая оболочка покрыта тягучим полупрозрачным слизистым налетом.

Тонкий отдел кишечника: серозная оболочка красновато-серого цвета, усеяна многочисленными красными точками, матовая. Слизистая оболочка темно-вишневого цвета, с серо-красными участками, набухшая, покрыта слоем тягучей слизи красновато-коричневого оттенка, а местами имеются наложения, при снятии которых остаются глубокие дефекты, содержит жидкую дурно пахнущую массу, кофейного цвета.

Тонкий отдел кишечника: серозная оболочка красновато-серого цвета, слизистая оболочка, слизистая оболочка набухшая, тусклая, серо-красного цвета, усеяна многочисленными красными точками. Содержит зловонные фекалии грязно-желтого цвета, мягкой консистенции. В прямой кишке не полностью сформированные каловые массы.

Головной мозг, костный мозг.

Головной мозг: сосуды оболочек головного мозга умеренно наполнены кровью, вещество мозга дрябловатое, в мозговых желудочках содержится небольшое количество прозрачной жидкости. Костный мозг: темно-красного цвета, размягченный.

Заключительная часть

Патологоанатомические диагнозы:

1.острая застойная гиперемия и отек легких.

2.острый некротически-геморрагический гастроэнтерит.

3.серозно-катаральный тонзиллит.

4.расширение обоих половин сердца

5.острая застойная гиперемия мозговых оболочек и отек головного мозга.

6.белково-жировая дистрофия печени, почек, сердечной мышцы.

Заключение:

На основании анамнеза, клинических данных и данных патологоанатомического вскрытия следует заключить, что смерть животного наступила от парвовирусного энтерита.

Для исключения отравления, других инфекционных заболеваний подтверждение диагноза был отобран и отправлен в Нижегородскую областную ветеринарную лабораторию патологический материал. (см. приложение).

3. Анамнез диагностированного случая заболевания.

3.1 Парвовирусный энтерит.

Парвовирусный энтерит высококонтагиозное заболевание собак. Первые вспышки болезни зарегистрированы в конце 70-х годов. Первоначально парвовирусной инфекции были подвержены собаки разного возраста, она сопровождалась энтеритом, как у взрослых животных, так и у щенков, но у последних желудочно-кишечный синдром осложнился миокардитом. В последующем произошло «осложнение» болезни, ее стали наблюдать у животных моложе трех лет.

Возбудитель.

Парвовирусный энтерит, вызывается ДНК-содержащим вирусом Canineparvovirus(CPV-2). Обычно это заболевание называют парвовирусным энтеритом или парвовирусной инфекцией, реже панлейкопения собак, хотя и встречаются и не точные названия, например, такие как «кошачий энтерит собак». В 1977 году в США Джоном Армстронгом парвовирусные частички были обнаружены с помощью электронного микроскопа в кале щенков, страдающих расстройством желудочно-кишечного тракта. Клиническая картина заболевания очень напоминала панлейкопению кошек.

При патологоанатомических вскрытиях у животных находили изменения в кишечнике, аналогичные тем, которые наблюдались при панлейкопении кошек. Экспериментальными исследованиями, проведенными в бактериологическом институте Бейкера (США), было установлено, что имеется очень тесное родство между парвовирусными заболеваниями собак и кошек, но передачи инфекции от кошек к собакам и наоборот не происходит. Классический вирус панлейкопении кошек и CPV-2, приводящий заболеванию собак, не поражают ни других животных, ни человека.

Гипотез относительно возникновения CPV-2 достаточно много, однако еще слишком мало данных, чтобы отдать предпочтение одной из них. Некоторые исследователи считают, что произошла внезапная мутация вируса кошачьей панлейкопении применительно к собакам, и в результате спонтанной мутации возник специфический тип вируса, начавший поражать собак. Допускается также возможность изменения свойств у одного из штаммов ослабленного вируса, которые используются для получения вакцин против панлейкопении кошек, трансформировавшийся вирус стал патогенным для собак, и в результате заболевания, возбудитель которого находился в вакцине, смогло очень быстро распространиться по земному шару.

Эпизоотология.

К парвовирусной инфекции восприимчивы собаки в возрасте до 3-х лет, но наибольшая инцидентность ее клинического проявления отмечается впервые 18 месяцев жизни собак с пиком заболеваемости в 2-7 месячном возрасте. Болеют собаки всех известных пород, но наибольшую восприимчивость проявляют ротвейлеры, доберманы, кавказские овчарки, доги. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие впервые несколько месяцев после клинического выздоровления собаки. В последнем случае имеет место вирусоносительство. Возбудитель парвовирусной инфекции выделяется во внешнюю среду с фекалиями, с слюной и рвотными массами. К предрасполагающим факторам заражения собак парвовирусом и развития у инфицированных животных симптомов болезни относятся: высокая концентрация популяции восприимчивых особей на ограниченной территории (в питомнике, микрорайоне и т.д.), нарушение системы проведения профилактических вакцинаций, стрессы (изменение рациона, удаление из помета, начало смены зубов, переохлаждение энтериты другой этиологии), отсутствие регулярной дезинфекции помещений, предметов ухода за животными, наличие в питомнике грызунов и эктопаразитов.

3.3 Патогенез. Заражение животных происходит алиментарным путем. Первичными воротами инфекции является заражения начинается виремия. Агент в начальной стадии инфекции преимущественно размножается в клетках костного мозга, лимфатической системе, кишечника и миокарда. Это приводит к тяжелому поражению желудочно-кишечного тракта, сердца, лейкопении и ассоциированному иммунодефициту. На фоне иммунодефицитного состояния вирусная инфекция осложняется вторичными бактериальными инфекциями желудочно-кишечного тракта. Продолжительность инкубационного периода инфекции варьирует от 3 до 10 дней. Летальность может достигать 40-60%.

Клинические признаки. Инфекция парвовируса собак индуцирует развитие основных компонентов симптомокомплекса: гастроэнтерит миокардит гибель новорожденных щенков в возрасте 3-9 дней. Парвовирусный энтерит клинически проявляется депрессией, анорексией, диареей и частотой изнуряющей рвотой. В первый день клинической стадии инфекции отмечают лихорадку (40-41ºС), но в последующем из-за дегидратации температура тела постоянно снижается до или ниже нижней границы нормального физиологического уровня. Фекальные массы заболевших собак жидкие, имеют чрезвычайно неприятный запах, желто-оранжевый цвет и при типичном течении на 2-3 сутки болезни них появляется кровь. Обезвоживание организма при парвовирусном энтерите происходит за счет персистентной рвоты и профузного поноса. Рвотный акт в зависимости от тяжести поражения желудочно-кишечного тракта проявляется с интервалом в 30 минут до нескольких часов. Путем воды или пищи провоцирует рвоту, поэтому многие заболевшие собаки отказываются и от того, и от другого. Основным гематологическим изменением при парвовирусном энтерите является лейкопения. У переболевших собак в течении длительного времени сохраняется лейкоцитоз. Парвовирусный миокардит наиболее часто развивается у щенков в возрасте от 3 недель до 27 месяцев. При остром течении инфекции летальный исход может наступить на 5-6 день после появления первых клинических признаков болезни. При проведении эффективного лечения выздоровление наступает в течении 1-1,5 недель, что во многом определяется иммунным статусом больного животного.

Патологоанатомические изменения. Содержимое кишечника часто кровянистое, зловонное, с примесью слизи, пленок фибрина. При фибринозном энтерите слизистая оболочка покрыта пленками и нитями фибрина, которые легко снимаются, слизистая оболочка под ними гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями.

Лечение: заболевшие собаки нуждаются в немедленной ветеринарной помощи, поскольку для предотвращения серьезного поражения слизистой оболочки кишечника возможного смертельного исхода необходимо как можно более раннее и интенсивное лечение. Обезвоживание организма в результате регулярной рвоты и поноса может стать причиной гибели животного в течении 24-48 часов. Рекомендуются препараты, прекращающие рвоту (но-шпа) и нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта (отвары аптечной ромашки и т.д.), препятствующие вторичной инфекции (энтеросептол, интестопан). Регулярные внутривенные инъекции физиологического раствора (3-4 раза в сутки), так же позволяют предотвратить обезвоживание организма. Для поддерживания сердечной деятельности подкожно вводят кардиамин или дают по несколько капель этого препарата с водой. Антибиотики неэффективны против вирусов, но они часто применяются для предотвращения вторичных бактериальных инфекций. Рекомендуют соблюдать голодную диету, поить больную собаку часто, но маленькими порциями чуть подсоленным чаем, рисовым отваром, вливая их чайной ложкой или клизмой.

Первые 8 часов после начала вирусного заболевания не поить, не кормить. Поить раствором регидрона (1 пакет порошка развести в 1л кипяченой теплой воды) или энтеродезом.

Для предотвращения кровавого поноса задавать отвар тысячелистника (по 5 мл 4-5 раз в день).

Профилактика. Для профилактики парвовирусного энтерита применяют различные вакцины (живые и инактивированные, моно- и поливалентные). Наиболее используются вакцины «Мультикан-3», «Нобивак», «Кандур».

3.4. Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не поддается лечению, зловонный грязно-желтый понос, нарастающее истощение животного, отсутствие влияния химиотерапевтических средств на течение болезни свидетельствует о парвовирусной этиологии болезни.

Для подтверждения диагноза имеет значение и картина крови: у больных собак остается без изменений, картина красной крови, число лейкоцитов ниже нормы, более чем 50% животных (на 3-6 день болезни 2000 лейкоцитов в 1 мм³).

Дифференциальный диагноз. Парвовирусный гастроэнтерит необходимо дифференцировать от короновирусного энтерита, сальмонеллеза, отравления, фосфорорганическими соединениями.

(см.приложения: таблицы)

В нижегородскую областную ветеринарную лабораторию. Адрес: 603079 г. Н.Новгород, Московское шоссе, д. 133 «А».

Сопроводительная.

Направляется для бактериологического исследования на сальмонеллез патологический материал: головной мозг, трубчатая кость, перевязанный отрезок тонкого отдела кишечника с содержимым, брыжеечные лимфоузлы, кусочки печени, селезенки, почка, скелетная мышца от трупа 12 месячной собаки, принадлежащей питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Н.Новгорода.

Дата заболевания: 26.07.2010г.

Дата падежа: 02.08.2010г.

Клиническая картина: отсутствие аппетита, рвота со слизью, понос, повышение температуры до 40,1ºС, метеоризм и болезненность кишечника.

Дата патологоанатомического вскрытия: 02.08.2008г. При нем были обнаружены следующие изменения: отек и застойная гиперемия легких, катаральный гастрит, токсическая дистрофия печени, эрозии в тонком кишечнике, расширение обоих половин сердца.

Предположительный диагноз: Парвовирусный энтерит.

Дата отправления пат.материала: 3.08.2010г.

Ф.И.О. ветеринарного фельдшера питомника служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Кириллова Л.Б.

В нижегородскую областную ветеринарную лабораторию. Адрес: 603079 г. Н.Новгород, Московское шоссе, д. 133 «А».

Сопроводительная.

Направляется для гистологического исследования на вирусный энтерит патологический материал: головной мозг, трубчатая кость, перевязанный отрезок тонкого, толстого отдела кишечника с содержимым, желудок, брыжеечные лимфоузлы, кусочки печени, селезенки, почка, скелетная мышца от трупа 12 месячной собаки, принадлежащей питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Н.Новгорода.

Дата заболевания: 26.07.2008г.

Дата падежа: 02.08.2008г.

Клиническая картина: отсутствие аппетита, рвота со слизью, понос, повышение температуры до 40,1ºС, метеоризм и болезненность кишечника.

Дата патологоанатомического вскрытия: 02.08.2008г. При нем были обнаружены следующие изменения: отек и застойная гиперемия легких, катаральный гастрит, токсическая дистрофия печени, эрозии в тонком кишечнике, расширение обоих половин сердца.

Предположительный диагноз: Парвовирусный энтерит.

Дата отправления пат.материала: 3.08.2008г.

Ф.И.О. ветеринарного фельдшера питомника служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Кириллова Л.Б.

В нижегородскую областную ветеринарную лабораторию. Адрес: 603079 г. Н.Новгород, Московское шоссе, д. 133 «А».

Сопроводительная.

Направляется для химико-токсикологического исследования на фосфорорганические вещества патологический материал: головной мозг, трубчатая кость, перевязанный отрезок тонкого, толстого отдела кишечника, желудок с содержимым, брыжеечные лимфоузлы, кусочки печени, селезенки, почка, мочевой пузырь с мочой, скелетная мускулатура 0,5кг от трупа 12 месячной собаки, принадлежащей питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Н.Новгорода.

Дата заболевания: 26.07.2008г.

Дата падежа: 02.08.2008г.

Клиническая картина: отсутствие аппетита, рвота со слизью, понос, повышение температуры до 40,1ºС, метеоризм и болезненность кишечника.

Дата патологоанатомического вскрытия: 02.08.2008г. При нем были обнаружены следующие изменения: отек и застойная гиперемия легких, катаральный гастрит, токсическая дистрофия печени, эрозии в тонком кишечнике, расширение обоих половин сердца.

Предположительный диагноз: Парвовирусный энтерит.

Дата отправления пат.материала: 3.08.2008г.

Ф.И.О. ветеринарного фельдшера питомника служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Кириллова Л.Б.

Список использованной литературы.

«Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных». /И.Г.Шарабрин, Л.Г.Замарин и др. под ред. И.Г.Шарабрина – 6-е изд. испр. и доп. – М. Агропромиздат, 1985г./

«Инфекционные болезни животных» /Ю.Ф.Борисович, Л.В.Кириллов под ред. Ю.Ф.Борисовича. М. Агропромиздат, 1987г./

«Лечение собак при парвовирусном энтерите». /Максимов Н.А. под ред. Максимова Н.А./

«Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных». /Под ред. В.П.Шишкова, Н.А.Налетова 2-е издание, испр. и доп. – М. Колос, 1980г./

«Частная ветеринарная вирусология». /Сюрин В.Н. Фомин Н.В. Справочная книга. – М. Колос, 1979г./

Протоколирование вскрытия

Протоколирование вскрытия сельскохозяйственных животных

Собранные при анатомировании сельскохозяйственных животных данные должны быть записаны в виде протокола. Про­токол анатомирования включает в себя три части: введение, описательная и заключительная часть.

В введении записывают вид, пол, возраст, породу, масть, клич­ку либо номер животного, вес, принадлежность животного, где, когда (дата) и в чьем присутствии производилось анатомирование.

Далее очерчивают главные анамнестические данные (клинические, эпизоотологические, условия содержания, кормления, ухода, эксплуатации, методы лечения и пр. информацию).

В описательной части протокола подробно, ясно и с объективностью фиксируют все изменения в органах и тканях, выявленные при наружном и внутреннем обследованиях трупа.

При этом не рекомендуется подме­нять описание отмечаемых картин в органах наименованием патологи­ческого процесса (к примеру, дистрофия, некроз и т. п.).

В заключительной части протокола пишут патологоанатомический диагноз и записывают заключение о причине гибели животного. При нужде дан­ные анатомирования дополняют итогами лабораторных исследований.

Протокол вскрытия - особый врачебный документ, его подписывают ветеринарный специалист и фельдшер и сохраняют в специальной книге протоколов патологоанатомического вскрытия трупов сельскохозяйственных животных ветеринарного лечебного учреждения.

Помимо протоколов вскрытия и регистрационных журналов, куда вписывают сокращенные прото­кольные данные, в хозяйствах по определённой форме составляют акты, которые являются хозяйственным документом для списания погибших животных сельскохозяйственного назначения с баланса хозяйства.

Акт принимает комиссия, в составе которой находятся руководитель хозяйства (директор и т. д.) и ветврач.

Акт включает в себя вводную часть (когда, где, кем, по чьему распоряжению произведено анатомирование трупа животного), краткого описания случившегося события, заключения о причине гибели и планируемых ме­роприятиях.

Специальную часть акта пишет ветеринарный специалист, за достоверность составления которого он несет персональную ответствен­ность. Акт подписывается всеми членами комиссии.

Вскрытие трупа курицы и составление протокола патологоанатомического вскрытия

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Содержание

1. Протокол патологоанатомического вскрытия.

1.1 Регистрация.

Порода: беспородная

Пол: самка

Особые приметы: без особых примет

Владелец:

Адрес

Дата смерти: 14 октября 2008г.

Дата вскрытия: 15 октября 2008г.

Труп был доставлен в Харьковскую государственную зооветеринарную академию 15 октября 2008 года. Вскрытие производил заведующий кафедрой патологической анатомии и патологической физиологии ххх в присутствии студентов 12-й группы IV курса ФВМ в секционном зале кафедры.

1.2 Краткие данные анамнеза и истории болезни, клинический диагноз.

Куры в количестве 40 голов содержаться в утепленном сарае, днём – во дворе. Кормление трёхразовое, водопой вдоволь. Рацион содержит отруби пшеничные, зерно, вареный картофель, свеклу кормовую, комбикорм. Клинических признаков указывающих на заболевание не наблюдалось, аппетит нормальный, физическая активность обычная, отмечено лишь снижение яйценоскости. Труп был выявлен во время вечернего кормления. Клинический диагноз не был установлен по вышеуказанной причине.

1.3. Наружный осмотр.

Курица лежит на спине, голова запрокинута, лапы вытянуты вдоль туловища, крылья полусогнуты, прижаты к туловищу. Суставы правильной конфигурации, умеренно подвижны.

Труп не вздут, телосложение пропорциональное, упитанность выше средней. Мускулатура развита хорошо.

Трупное охлаждение полное, равномерное. Трупное окоченение выражено хорошо. Перьевой покров равномерный, перья хорошо зафиксированы в перьевых фолликулах. Кожных паразитов не выявлено.

Глаза и клюв закрыты. Патологических изменений на коже не выявлено, коже умеренно эластическая. Гребень и серёжки естественного размера, красного цвета, слегка с синюшным оттенком. Слизистая оболочка рта и конъюнктива бледно-розового цвета. Носовые отверстия и слуховой проход без постороннего содержимого, выделений не наблюдается. Клоака незначительно испачкана каловыми массами.

1.4. Данные вскрытия.

Подкожная клетчатка хорошо развита, с большим отложением подкожного жира желтоватого цвета. Поверхностные кровеносные сосуды умеренно наполнены свернувшейся кровью тёмно-красного цвета.

Скелетные мышцы развиты хорошо, розоватого цвета, плотной консистенции, рисунок на разрезе четкий.

Суставы правильной конфигурации, умеренно подвижные, суставные поверхности гладкие, блестящие, влажные. Налётов и отложений не выявлено.

Кости целостны, правильной конфигурации, твердой консистенции.

Органы области головы и шеи.

Полость рта без постороннего содержимого, слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, без нарушения целостности. Язык целый, не поврежденный, равномерно окрашенный светло-розового цвета, упругий, слабо кровенаполнен, без налётов.

Глотка и пищевод без постороннего содержимого, слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, целостна. Проходимость не нарушена.

Зоб заполненный кормовыми массами, умеренно плотный, слизистая оболочка светло-розового цвета, влажная, гладкая, блестящая.

Гортань и трахея без постороннего содержимого, слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая, целостны. Воздухоносные мешки без постороннего содержимого.

Грудобрюшная полость.

Положение органов анатомически правильное. Между внутренними органами выявлены массы желтого цвета плотной консистенции, которые склеивают внутренние органы. В полости имеется жидкость желтоватого цвета с капельками жира.

Сердце конусовидной формы, неравномерно окрашено, серого цвета. Коронарные сосуды кровенаполнены. Перикард тонкий, гладкий, блестящий, содержит незначительное количество прозрачной слегка желтоватой жидкости. Миокард серовато-красноватого цвета, местами серого цвета, дряблой консистенции. Поверхность разреза суховатая. Соотношение толщины стенок желудочков 1:3. В полостях желудочков имеются сгустки свернувшейся крови. Сердечные клапаны прозрачны, эластичны, тонкие. Спаек и отложений не обнаружено.

Легкие имеют форму вытянутого усеченного конуса, тёмно-красного цвета, неравномерно окрашены, края округлые, блестящие, тестоватой консистенции, при разрезе из бронхов выделяется большое количество пенистой жидкости беловатого цвета. Плевра влажная, гладкая, блестящая, розового цвета.

Селезенка не увеличена в объеме, края острые. Окрас буро-красный, мягкой консистенции, соскоб умеренный. Капсула слегка морщинистая, блестящая.

Печень увеличена в объёме, края заокруглены, дряблой консистенции, желтовато-серого цвета, на одной из долей печени выявлена инкапсулированная масса темно-красного цвета слегка уплотнённой консистенции. Рисунок на разрезе не выражен. При небольшом нажатии легко размозжается. Рядом с печенью находится свернувшийся большой сгусток крови, мягкой консистенции. Желчный пузырь умеренно заполненный желчью желто-зеленого цвета, проходимость желчных путей сохранена.

Железистый желудок. Слизистая оболочка с желтушным оттенком. Целостность не нарушена, умеренно влажная. Содержит небольшое количество кормового содержимого. Проходимость сохранена.

Мышечный желудок. В желудке присутствует кормовое содержимое с примесью песка и мелкого гравия. Кутикула легко снимается, слизистая оболочка под кутикулой с желтоватым оттенком, суховатая. Стенка мышечного желудка плотная, упругая. На разрезе четко видны слоя. Проходимость сохранена.

Поджелудочная железа не увеличена, края острые, консистенция упругая, светло-серого цвета с хорошо выраженной дольчатостью, умереннокровенаполнена. Поверхность разреза влажная, блестящая.

Кишечник. Серозная оболочка кишечника желтоватого цвета, склеена между собой желтоватой массой. В просвете слепой кишки обнаружены мелкие круглые черви (гетеракисы). Слизистая оболочка бледно-розового цвета, влажная, блестящая. Проходимость сохранена.

Почки не увеличены в размере, бобовидной формы, буро-коричневого цвета, упругой консистенции. Умеренно влажные на разрезе, умеренно кровенаполнены. Рисунок хорошо выражен. Края почек сходятся хорошо Околопочечное пространство заполнено большим количеством жира желтоватого цвета.

Надпочечники желто-красного цвета, имеют форму трёхсторонней пирамиды с притуплёнными ребрами. Не увеличены.

Мочеточники беловатого цвета с желтоватым оттенком. Проходимость сохранена. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, блестящая, имеет небольшую складчатость.

Половые органы. Яичник имеет большое количество деформированных фолликулов желто-оранжевого цвета ,отдельные яйцеклетки представляют собой инкапсулированную красно-коричневую массу плотной консистенции. Сосуды кровенаполнены. Слизистая оболочка яйцевода слегка утолщена, серовато-желтоватого цвета с красноватым оттенком, влажная, блестящая, складчата, слегка набухшая. Слизистая оболочка клоаки серо-розового цвета с красноватым оттенком, влажная, блестящая.

Головной и спинной мозг не исследовались.

1.5. Патологоанатомический диагноз.

1. Общая анемия.

2. Общее ожирение

3. Асцит.

4. Гиперемия и отек лёгких.

5. Миокардиодистрофия.

6. Жировая дистрофия печени.

7. Желтуха.

8. Полостное кровотечение.

9. Фибринозный адгезивный перитонит.

10. Овариит и периовариит.

11. Гетеракидоз.

1.6 Дополнительные исследования.

Дополнительные исследования не проводились.

1.7 Клинико-патологоанатомический эпикриз.

Жировая дистрофия печени — широко распространенное заболевание. Оно характеризуется нарушением обмена веществ и чрезмерным отложением в печени жира.

Причины возникновения заболевания.

Жировая дистрофия печени — полиэтиологическое1 заболевание. В производственных условиях оно чаще обусловлено сочетанием нескольких факторов. Причины, вызывающие жировую дистрофию печени, можно условно сгруппировать следующим образом: несбалансированность рационов бактериальные факторы интоксикация химическими веществами.

Жировая дистрофия печени может развиваться как при абсолютной, так и при относительной алиментарной недостаточности. Чаще имеет место несоответствие между общей калорийностью корма и содержанием в нем полноценных белков (аминокислот), а также относительный дефицит витаминов и других биологически активных веществ. Относящиеся к этой группе аминокислот метионин, цистин, треонин, лизин играют важную роль в функциональной деятельности печени и, в частности, определяют нормальный обмен жиров. При дефиците их нарушается синтез белков (в том числе белкового компонента липой протеидов), изменяется активность ферментов, снижается уровень окислительных процессов в печени, что в конечном итоге приводит к ее ожирению. Следует помнить, что ожирение печени может наступить не только при недостатке метионина и цистина, но и при дефиците лизина и треонина. Заболеванию способствует и недостаточное содержание в рационе витаминов холина, токоферола, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В и других.

По мнению А. П. Кеппеду, А. В. Жарова и других, жировая дистрофия печени и анемия могут развиться вследствие недостаточности витаминов В12 и фолиевой кислоты.

Жировая дистрофия печени, вероятно, может возникнуть и при содержании животных на рационах с недостаточным количеством углеводов.

По другим литературным источникам, заболевание может вызываться недостатком в кормах микроэлемента селена

Немаловажное место в этиологии жировой дистрофии печени у животных занимает бактериальная загрязненность кормов. В этих случаях дистрофия печени вызывается токсическими факторами.

Патологоанатомические изменения при жировой дистрофии печени.

Картина вскрытия. Трупы животных, павших от жировой дистрофии печени, истощены или имеют нормальную упитанность. Трупное окоченение выражено хорошо. Волосяной покров в прианальной области выпачкан калом дегтеобразного цвета. Видимые слизистые оболочки бледные с. легким желтушным оттенком. Различной интенсивности желтую окраску имеет и жировая ткань.

В органах грудной полости видимые изменения обычно отсутствуют. В подкожной клетчатке нередки серозные инфильтраты.

Характерные изменения обнаруживаются в печени и почках. Пораженная печень несколько увеличена в размерах, дрябловатой консистенции, на разрезе мажущая, без четкого рисунка долек, от розовато-желтого до глинисто-желтого цвета, иногда с мозаичным рисунком. Желчный пузырь, как правило, растянут и переполнен густой, темно-зеленого цвета желчью.

Патогенез

Структурные изменения печени сопровождаются нарушением ее функциональной деятельности.

Выше указывалось, что основной экскреторной функцией печени является образование желчи и выделение ее в просвет кишечника. У больных норок в результате повреждения печеночных клеток образующаяся желчь получает возможность проникать в кровеносное русло. Уровень желчных пигментов в крови возрастает, и они начинают окрашивать ткани в желтый цвет. Особенно интенсивно окрашивается жировая ткань. Не случайно поэтому заболевание получило название стеатит или желтый жир. Достигнув определенного уровня, билирубин начинает выделяться почками и появляется в моче.

Известно, что желчные пигменты оказывают отрицательное влияние на организм и в том числе на деятельность сердечно-сосудистой системы. Они урежают ритм сердечных сокращений и значительно снижают артериальное давление

По мере развития заболевания функциональное состояние печени прогрессивно снижается, расстраиваются все виды обмена веществ.

Нарушение белкового обмена проявляется в диспротеинемии (изменение соотношения белковых фракций в сыворотке крови), накоплении в крови продуктов распада белков и т. д. Наиболее характерным для данного заболевания является снижение альбуминов в сыворотке крови (гипоальбуминемия) и увеличение количества бета-глобулинов (гипер-|3-глобулинемия), а особенно — гамма-глобулинов (гипер-у-глобулинемия).

Нарушение белковосинтетической функции печени связано с перерождением и распадом большого числа печеночных клеток и угнетением деятельности оставшихся гепатоцитов, в которых образуются альбумины. По мнению профессора С. Я. Капланского, известную роль в развитии гипоальбуминемии может играть и повышение проницаемости (в результате токсического поражения) кровеносных капилляров и переход альбуминов из сыворотки в ткань печенн.

Таким образом, концентрация альбуминов в крови является показателем физиологического состояния печени. Низкий уровень альбуминов свидетельствует о тяжелом повреждении органа.

У животных с начальными стадиями заболевания (в результате нарушения обмена веществ и усиления гликогенолиза) количество сахара в крови возрастает, В более поздних стадиях заболевания, вследствие истощения запасов гликогена в печени, у зверей натощак развивается гипогликемия (снижение уровня сахара), а после приема нищи, в результате дефектов в превращениях глюкозы в гликоген, содержание сахара в крови может значительно превысить нормальные величины и продолжительное время оставаться на этом уровне.

Нарушение электролитного равновесия, снижение количества альбуминов в крови и другие не выясненные еще факторы приводят к изменению осмотического давления внеклеточной жидкости (крови, лимфы) и нарушению водного баланса. Организм начинает терять влагу. Показателем этого процесса служит ощущение жажды, развивающейся уже при дефиците 1 —1,5 процента воды. При гепатозе жажда является одним из наиболее характерных симптомов заболевания.

Источники: otherreferats.allbest.ru, www.bibliofond.ru, www.studfiles.ru, www.ya-fermer.ru